Tireóide e Emoções

Incluído em 14/01/2005

A tireóide ou tiróide é uma glândula responsável pela regulação do metabolismo geral do organismo e muito relacionada ao sistema neuropsíquico. As alterações clínicas e francas dessa glândula, para mais (Hipertiroidismo) ou para menos (Hipotiroidismo) comprometem significativamente o psiquismo, entretanto, pequenas alterações (subclínicas), muitas vezes sem sintomas claros e evidentes também podem envolver as emoções (Romaldini, Sgarbi JA, Farah, 2004).

 Recentemente é forte a tendência nas pesquisas sobre estados subclínicos das alterações de tiróide, mas suficientes para produzir complicações emocionais. O diagnóstico desses casos subclínicos se firma laboratorialmente. O Hipotiroidismo Subclínico e oHipertiroidismo Subclínico são caracterizados por concentrações normais de T4 e T3 nos exames e valores mais elevados de TSHelevado Hipotiroidismo Subclínico ou diminuído no Hipertiroidismo Subclínico. As prevalências são baixas e os sintomas e sinais clínicos de disfunção tiroideana escassos. No Hipotiroidismo Subclínico, colesterol total e LDL-C estão ligeiramente elevados.

 O Hipotiroidismo e o Hipertiroidismo subclínicos foram, por muito tempo, considerados apenas uma alteração laboratorial, supostamente sem manifestações clínicas. Estudos mais recentes e muito mais criteriosos revelaram anormalidades clínicas importantes decorrentes desses dois quadros. Essas conseqüências clínicas causam, principalmente, alterações hematológicas, neuropsiquiátricas, cardíacas e vasculares, além de distúrbios no metabolismo dos lipídeos (Caron, 1990; Kahaly, 2000).

Funcionamento

A tireóide mede aproximadamente 5 cm de diâmetro localizada no pescoço, sob a pele, abaixo do pomo de Adão. Os dois lobos (metades) da tiróide estão conectadas em sua parte central (istmo), dando à glândula o aspecto da letra “H” ou de uma gravata borboleta. A secreção dos hormônios tiroideanos é regulada à distância pelaHipófise, situada no Hipotálamo, a mesma região cerebral mobilizada desde o início do estresse. O Hipotálamo produz o neuro-hormônio chamado Hormônio de Liberação de Tireotropina (TRH), e estaTireotropina age na Hipófise estimulando a produção de outro hormônio, o Hormônio Estimulador da Tireóide (TSH).

 Assim, o TSH fabricado na Hipófise irá agir na Tireóide, estimulando a produção de tiroxina (T4), que é o hormônio tiroideano. A tiroxina é muito importante na regulação do metabolismo, principalmente dos carboidratos, proteínas e lipídios. Mas ela não faz isso sozinha e nem diretamente. Na realidade a tiroxina tem apenas um efeito discreto (quando o tem) sobre o aumento da taxa metabólica do organismo. No fígado e em outros órgãos, ela é convertida na forma realmente ativa, atriiodotironina (T3). Esta conversão produz aproximadamente 80% da forma ativa do hormônio. Além disso, a T4 e a T3 potencializam a ação de outros hormônios, como por exemplo, as catecolaminas e o hormônio do crescimento.

 A partir de determinado nível de T4 na circulação, ela acaba por estimular retroativamente a própria Hipófise, para que esta interrompa a secreção de TSH, fazendo “supor” que os níveis de tiroxina já estão suficientes. Este mecanismo de retroalimentação é chamado de bio-feedback e permite um controle do nível do TSH e do hormônio tiroideano.

 A tiróide é envolvida nas questões emocionais por conta do envolvimento do Hipotálamo diante das emoções. Começa noHipotálamo as alterações na secreção da Tireotropina (TRH), conseqüentemente alterando a produção hormonal da Hipófise de TSHe, conseqüentemente também, produzindo alterações da Tiroxina na tiróide, tanto aumentando quanto diminuindo a produção. Na Fase de Alarme do estresse é comum o hipertiroidismo e no Esgotamento o hipotiroidismo, embora essas alterações possam acontecer inversamente.

 O curioso em relação à tireóide, é a reciprocidade entre essa glândula e as emoções; os estados emocionais mais contundentes e o estressem leva a alterações da tireóide, entretanto, as alterações da tiróide também levam à alterações emocionais, fechando assim um círculo vicioso.

 Assim sendo, alterações de tireóide junto com alterações psiquiátricas são muito comuns, chegando a chamar atenção dos clínicos, psiquiatras e endocrinologistas. Explicar, entretanto, se elas ocorrem porque a tireóide interfere no psiquismo ou se o psiquismo interfere na tireóidetem sido objeto de muitos estudos.

 Inquestionável na prática é o fato dos tratamentos psiquiátricos melhorarem muito a função da tireóide alterada e vice-versa. Além disso, em depressões resistentes e quando precisamos de um tratamento mais rápido, a associação dos antidepressivos com hormônios tereoideanos é brilhante.

 Hipertiroidismo

As anomalias funcionais da glândula tireóide são freqüentes, acometendo cerca de 5 % da população geral, com forte predomínio nas mulheres. Calcula-se que, no mundo, mais de 200 milhões de pessoas sofrem com alguma forma de doença da tireóide.

 A glândula tireóide pode produzir hormônio demais (hipertireoidismo), ou de menos (hipotireoidismo), fazendo o corpo usar energia mais lentamente do que ele deve. O hipertiroidismo, diagnosticado facilmente pelos sintomas clínicos e por exames de laboratório, é uma condição na qual a tireóide se encontra hiperativa, produzindo excesso de hormônios.

O hipertiroidismo possui várias causas, incluindo reações imunológicas (possível causa da Doença de Graves). As pessoas portadoras de tireoidite (inflamação da tireóide) comumente apresentam um período de hipertiroidismo no início da doença. Posteriormente, entretanto, a hiperatividade inicial é substituída pelo hipotireoidismo transitório ou permanente.

A Doença de Basedow (bócio difuso tóxico) e/ou Doença de Graves, pode ter origem autoimune, cuja natureza parece depender do estresse, pode ser devido à um adenoma tóxico (hiperfuncionamento primário da glândula) ou decorrente de uma tireoidite subaguda, cuja origem poderia ser viral.

Todo quadro clínico do hipertireoidismo pode aparecer rapidamente ou insidiosamente, pode estar associado à presença de bócio, taquicardia, palpitações, pele mais quente, sudorese excessiva, emagrecimento junto com aumento do apetite. Podem estar presentes alguns sinais oculares próprios na Doença de Basedow, como olhar frio, piscar demorado, retração palpebral, conjuntivas injetadas e lacrimejamento.

Em caso de hipertireoidismo franco, as determinações de hormônios mostram valores altos de T4 e T3 (totais e livres), e valores baixos ou nem detectáveis de TSH. O teste de estimulação de TSH com TRH é negativo. Nos casos de hipertireoidismo subclínico, a Hipófise "percebe" as pequenas variações de T4 e T3 livres, e diminui sua produção deTSH, muito antes que o T4 e T3 sejam francamente anormais.

No hipertireoidismo pode haver também um quadro depressivo, entretanto, aqui a depressão costuma ser do tipo agitado, com alto grau de ansiedade. Com freqüência os pacientes se queixam de fadiga associada a insônia.

Alguns transtornos psicóticos, de aspeto confusional e delirante, se manifestam em casos de fortes crises agudas ou de fases muito avançadas de hipertireoidismo. Nos idosos a apatia é freqüente, havendo instabilidade do humor, do tipo disfórico, ansiedade e, menos freqüentemente, um quadro de melancolia.

Esses sintomas neuropsiquiátricos do hipertireoidismo podem desaparecer apenas com um tratamento antitireoideano (por exemplo, com carbimazol, propiltiuracil, etc). Quando existem manifestações psicóticas é necessária a prescrição de antipsicóticos e neurolépticos, mesmo durante o tratamento endocrinológico.

 A produção excessiva de hormônios pela tireóide no hipertiroidismo, seja ele devido a qualquer causa, gera um quadro de irritação e ansiedade, além de suor excessivo, taquicardia, emagrecimento, pele quente, tremores e insônia, podendo ainda ocorrer aumento de volume do pescoço e dos olhos. Por outro lado, a ansiedade também pode resultar em hipertiroidismo, pelos mecanismos hipofisários vistos acima.

 O hipertiroidismo causado pela Doença de Graves, bastante grave, é capaz de afetar substancialmente a qualidade de vida. Acredita-se que a Doença de Graves (bócio difuso tóxico) seja causada por um anticorpo que estimula a tireóide a produzir quantidades excessivas de hormônios tireoidianos. Os indivíduos com Doença de Gravesapresentam os sinais típicos do hipertiroidismo.

Essa doença incide em aproximadamente 2% das mulheres e 0,25% dos homens. Apesar de ser considerada uma doença autoimune por estar associada à Imunoglobulina G (IgG), uma proteína que estimula o receptor do Hormônio Estimulador da Tireóide (TSH), pode ser desencadeada por fatores ambientais e, principalmente pelo estresse (Romaldini, 2001).

 Ela produz os hormônios tireoideanos (T4 e T3), que modulam a velocidade com que a energia será consumida. A glândula tireóide é estimulada a produzir o T3 e T4 por outro hormônio, o TSH (hormônio tíreo-estimulante ou tireotrofina), produzido na Hipófise (glândula situada no cérebro).

 A Hipófise, por sua vez, é estimulada a produzir o TSH por outro hormônio ainda, o TRH (hormônio liberador da tireotrofina), este produzido no Hipotálamo (uma área do cérebro).

 Hipotireoidismo

O hipotireoidismo é também diagnosticado facilmente pelos sintomas clínicos e por exames de laboratório, é uma condição na qual a tireóide se encontra trabalhando menos do que deveria (hipoativa) e a produção de hormônio tiroideano é baixa. O hipotireoidismo também pode ser muito grave.

 De um modo geral o hipotireoidismo mais comum é do tipo primário, geralmente causado por uma tireoidite de Hashimoto, que se caracteriza por uma inflamação crônica da tireóide ocasionada por anticorpos que atacam a própria tireóide (doença autoimune). Algumas pessoas já nascem com hipotireoidismo (congênito).

 Na tireoidite de Hashimoto a tireóide freqüentemente se encontra aumentada e o quadro completo de hipotireoidismo pode se manifestar anos mais tarde. Nesses casos a glândula vai sendo destruída gradualmente.

 Por incrível que pareça, a segunda causa mais comum dehipotireoidismo é o tratamento muito entusiasmado do hipertireoidismoe algumas dietas inconseqüente para emagrecimento. Uma causa muito freqüente de hipotireoidismo em países subdesenvolvidos é a carência crônica de iodo na dieta, acarretando aumento do tamanho da tireóide e redução de sua atividade.

 Em caso de hipotireoidismo, a produção hormonal da glândula está diminuída, portanto, o T4 total e/ou a FT 4 (T4 Livre) estão diminuídos. A vantagem de fazer a dosagem de T4 Livre é por se tratar de um método direto, rápido e preciso. O TSH, por sua vez, está alto, devido à falta do feedback (retrocontrole) dos hormônios produzidos pela glândula, já que eles estão baixos.

 Como o defeito não está na Hipófise, nem no Hipotálamo, a estimulação da Hipófise com o TRH tem uma pronta resposta na secreção de TSH, mas os hormônios tireoideanos não aumentam. Portanto, a pessoa que tem uma combinação de baixos níveis de T4 com um TSH elevado é conhecida como portadora de hipotireoidismosubclínico, o qual, não tratado, levará 20% dos casos a desenvolver um hipotireoidismo mais evidente a cada ano que passa.

 O hipotireoidismo pode ser primário, quando o defeito é da própria glândula tireóide, como por exemplo, na atrofia tireoideana ou natireoidite de Hashimoto, ambas de origem autoimune, ou nas alterações da glândula por terapêutica hormonal (geralmente em regimes alimentares que usam hormônio tireoideano), nos tratamentos por iodo radioativo ou por cirurgia com retirada da glândula.

 O hipotireoidismo pode ser ainda secundário, ou seja, ter origem fora da glândula com repercussões nela. Normalmente isso ocorre quando há diminuição da produção do Hormônio Estimulante da Tireóide (TSH), resultado de aliterações na Hipófise. Pode ainda, o hipotireoidismo, ser terciário, cuja origem é uma falha na secreção do Hormônio Liberador do TSH (TRH) no Hipotálamo.

 O hipotiroidismo pode gerar sintomas tais como, desânimo, apatia e depressão, além de fraqueza, diminuição da memória, aumento de peso, pele seca, queda de cabelos, intestino preso, etc. Reciprocamente, a depressão, por sua vez, também pode levar ao hipotiroidismo.

 Sintomas Psiquiátricos

Quando o hipotireoidismo é de intensidade média, a sintomatologia é predominantemente dominada por um quadro depressivo, ao qual se associam lentificação da fala, diminuição do rendimento intelectual, fadiga, diminuição do apetite e apatia.

 Como se desenvolve um quadro depressivo no hipotireoidismo ainda não está bem esclarecido, mas em ratos, o hipotiroidismo associado à extirpação cirúrgica da tireóide afeta o sistema noradrenérgico (neurotransmissor importante na regulação do humor), sendo aventada possível ligação entre esta ocorrência e alteração em funções neuropsíquicas.

 Outra possibilidade é a de que o hipotireoidismo se associa com umaredução na atividade da serotonina (outro neurotransmissor importante na regulação do humor). Com a reposição de medicamentosa de tiroxina observam-se melhora dos sintomas depressivos e melhora da atividade serotonérgica em todos eles. Esses achados sugerem que a neurotransmissão serotonérgica é afetada pelohipotireoidismo e pode ser revertida com reposição de T4.

 Miriam Oliveira destaca achados de alto número de pacientes hipotiroideanos com sintomas sugestivos de transtornos depressivos, sugerindo que muitos desses pacientes poderiam ser beneficiados com avaliação e atendimento psiquiátrico adequados, concomitante ao tratamento endócrino (Miriam C. Oliveira e cols., 2001).

 O quadro psicológico classicamente associado ao hipotireoidismo grave é de ansiedade severa e agitação, manifestado por alucinações, comportamento paranóide e até demência, quadro este conhecido por "loucura mixedematosa". Esse tipo de demência associada aohipotireoidismo é, felizmente, reversível com a reposição hormonal (Clarnette, 1994).

 Segundo Rosalinda Camargo (2005), “Até o raciocínio fica mais lento" na falta de hormônio da tireóide”. Depressão, ganho de peso, dificuldade para engravidar e até queda de cabelo... É longa a lista de conseqüências das disfunções da glândula tiróide, assunto da hora e da vez nos consultórios médicos.

 Apesar de mais casos estarem sendo descobertos hoje em dia, devido ao aprimoramento dos meios de diagnóstico, a própria incidência também tem sido cada vez maior, segundo ainda a endocrinologistaRosalinda Camargo, da Unidade de Tireóide do Hospital das Clínicas de São Paulo.

 O hipotireoidismo na população geral, antes de 1994, era em torno de 9%. Agora 15 a 20% da população apresenta tireoidite, que é uma das principais causas do hipotireoidismo. Esse assunto deve preocupar, sobretudo, as mulheres. Elas são muito mais propensas a disfunções na tireóide, tendo uma incidência de dez mulheres para cada quatro homens com o problema.

 A maioria dos pacientes hipotiroideanos apresenta um quadro depressivo, mas o tratamento com antidepressivos não é eficaz enquanto o hipotireoidismo não for corrigido pela administração de tiroxina. É de bom senso, nos casos de má resposta da depressão a um tratamento antidepressivo, realizar um exame do funcionamento datireóide. Alguns autores acreditam que o hipotireoidismo estaria presente em 8 a 17 % das pessoas deprimidas. Essa incidência estaria diretamente relacionada ao fato do hipotireoidismo ser autoimune.

 A par do que se sabe, concretamente, das alterações da tireóide na depressão (e vice-versa), também nos casos de estresse o funcionamento da glândula está alterado. Há uma diminuição da produção de TSH pela hipófise e uma inibição da conversão de T4 em T3. Trata-se de um mecanismo fisiológico de defesa e proteção noestresse, provocado pelos corticóides, com objetivo de conservar a energia durante a reação de alarme.

 Pacientes com Anorexia Nervosa apresentam também uma alteração característica que pode, à primeira vista, parecer contraditória. Alguns sintomas da Anorexia são sugestivos tanto de hipotireoidismo(bradicardia, diminuição do reflexo aquileo, aumento do colesterol), como de hipertireoidismo (hiperatividade, aumento do metabolismo basal).

 Como, exatamente, se desenvolve um quadro depressivo nohipotireoidismo ainda não está bem esclarecido. Em ratos, ohipotireoidismo associado à extirpação cirúrgica da tireóide(tireoidectomia) afeta o sistema noradrenérgico, sendo aventada possível ligação entre esta ocorrência e alteração em funções neuropsíquicas.

A forma mais grave de alteração emocional decorrente dohipotireoidismo é chamada de loucura mixedematosa (mixedema é um quadro de edema geral de origem tireoideano), que se caracteriza por um quadro verdadeiramente psicótico, do tipo confusional, delirante e alucinatório ou, quando não, por um profundo estado melancólico, com freqüência estuporoso. Algumas outras raras vezes a alteração do humor se dá por um quadro de hipomania. Nos idosos essas alterações podem lembrar um quadro demencial.

 Sinais Físicos

Os sintomas começam paulatinamente, no início com aumento do peso, hipersensibilidade ao frio, pele seca, infiltração pseudoedematosa do rosto e dos membros (inchaço), cabelo seco e fino, freqüência cardíaca lenta (bradicardia) e irregularidades do ciclo menstrual.

     Em geral, os sinais físicos e psiquiátricos, sobretudo se ohipotireoidismo é diagnosticado precocemente, melhoram com o tratamento hormonal substitutivo, porém, calcula-se que 10% dos pacientes continua a apresentar sintomas neuropsiquiátricos residuais.

Os sintomas do hipotireoidismo são os seguintes:

• Bócio (papo);
• Aumento de peso;
• Cansaço crônico;
• Depressão;
• Dificuldade de concentração;
• Lapsos de memória;
• Pele ressecada;
• Cabelos ásperos e quebradiços;
• Constipação intestinal (prisão de ventre);
• Anemia ;
• Dificuldade para engravidar e abortamentos;
• Inchaço de tornozelos e face;
• Colesterol elevado;
• Dor e fraqueza muscular;
• Dores nas juntas.

 Hipotiroidismo Subclínico e Hipertiroidismo Subclínico

O Hipotiroidismo Subclínico é uma disfunção caracterizada, curiosamente, por valor sérico aumentado do TSH com concentrações normais FT4 e FT3, na ausência de sintomas clínicos manifestos. Esta entidade já foi denominada de hipotiroidismo pré-clínico ou diminuição da reserva da tiróide (Bastenie e cols, 1971).

 O hipotiroidismo franco pode, realmente resultar em certo ganho de peso. Isso porque o organismo trabalha mais lentamente, queima menos gordura. É bom ter em mente também que a incidência de hipotiroidismo aumenta com a idade. Com o passar dos anos, nosso metabolismo cai, por isso é que o ideal seria comermos cada vez menos. Mas, como comer é um hábito, a tendência é manter o mesmo volume de comida, senão mais ainda.

Também com o avanço da idade o Hipotiroidismo Subclínico tende a evoluir para hipotiroidismo clínico franco, dependendo da causa e do grau de dano da função tiroideana. Segundo Vanderprum (1995), quando a causa do Hipotiroidismo Subclínico for a tireoidite de Hashimoto, a progressão é mais rápida.

 A comunicação principal que todos médicos insistem em afirmar e o público leigo insiste no contrário, por conforto ou consolo, é sobre uma eventual relação forte e obrigatória entre obesidade e tiróide. Na realidade não existe essa relação nas gigantescas proporções que os(as) amigos(as) da mesa acreditam. Normalmente, a culpa pela maioria dos quilos a mais na balança não é da tireóide e a grande parte das pessoas engorda porque, de fato, come mais e gasta menos.

 A Depressão, Doença do Pânico e alterações de testes cognitivos são freqüentes no Hipotiroidismo Subclínico e seu tratamento endócrino é indicado quando o TSH é maior do que 8mU/L e se constata a presença de anticorpos antitiroideanos, e o tratamento do Hipertiroidismo Subclínico, quando existem sintomas, em idosos ou concentração deTSH menor do que 0,1mU/L (Romaldini, Sgarbi e Farah, 2004).

 A prevalência do Hipotiroidismo Subclínico varia com idade e sexo variando entre 2,5 a 10,4%. Quando o quadro é acompanhado de valores elevados de anticorpos antitiroideanos, o risco de progressão para hipotiroidismo clínico franco aumenta em 5% ao ano (4-6). Incide mais no sexo feminino, e principalmente em pacientes com mais de 60 anos de idade, podendo alcançar, nesta faixa etária, índices de 15% (Sawin, 1985; Rosenthal, 1987).

 Associação de Hipotiroidismo Subclínico com Depressão e Doença do Pânico é bem estabelecida. Haggerty e cols. (1993) detectaram maior incidência de depressão em pacientes com Hipotiroidismo Subclínico(56% a mais) do que em pessoas com tiróide normofuncionante (grupo controle). Recentemente, Chueire e cols. (2003), estudando 451 pacientes idosos (acima de 60 anos) na PUC-Campinas e UNICAMP, demonstraram que 14% das depressões nesta faixa etária está associada com elevação de TSH sérico, mas maior incidência ainda nos casos de Hipotiroidismo Subclínico (49%).

 É de extrema importância para o tratamento da depressão em pacientes idosos, reconhecidamente difícil para qualquer psiquiatra, a pesquisa de Toffe e cols. (1992), na qual demonstraram que idosos deprimidos associados ao Hipotiroidismo Subclínico geralmente apresentam resposta insatisfatória às drogas antidepressivas, caso não estejam recebendo levotiroxina.

 Há algumas décadas vários trabalhos vêm mostrando a eficácia do tratamento do Hipotiroidismo Subclínico com hormônios tiroideanos, justificados pelas presenças significativas de sintomas clínicos noHipotiroidismo Subclínico comparados com pessoas sem problemas de tiróide. Cooper e cols (1984) obtiveram melhora em 50% dos pacientes tratados com hormônios (contra 12% dos que receberam placebo), cujo objetivo era a correção da elevação do TSH com levotiroxina. Esse fato sugeria que esta freqüência aumentada de sintomas estava relacionada com uma deficiência mínima nos hormônios tiroideanos.

 Outros estudos dirigidos para a cognição e a função mental (memória de curta duração e tempos de reação físicos), constataram melhora importante em 25% dos pacientes com Hipotiroidismo Subclínicodurante o período de tratamento com levotiroxina, sugerindo que aquelas deficiências cognitivas foram causadas pela insuficiência dos hormônios tiroideanos em nível celular (Bough e cols., 1978; Bell e cols., 1985). Nyström e cols. (1988) constataram diminuição em 50% no índice de sintomas durante o período de tratamento sugere que essa sintomatologia independe dos valores séricos de T4.

 O Hipotiroidismo Subclínico tem as mesmas causas do hipotiroidismoclínico, sendo as doenças auto-imunes as mais freqüentes e responsáveis por mais de 50% dos casos, com maior proporção (10%) no sexo feminino na menopausa (Tunbridge e cols,. 1981).

 O tratamento inadequado do hipotiroidismo clínico, com doses insuficientes de hormônio de reposição também pode manter o paciente em Hipotiroidismo Subclínico, com TSH elevado. Alguns medicamentos de uso comum na maior idade, como por exemplo a amiodarona (antiarrítmico cardíaco) ou carbonato de lítio (usado no Transtorno Afetivo Bipolar) também podem alterar a função tiroideana.

 Hipertiroidismo Subclínico

O Hipertiroidismo Subclínico é definido pela combinação de níveis baixos ou ausentes do TSH, juntamente com níveis normais de T4-livre e T3-livre. O termo subclínico sugere a ausência ou minimização de manifestações clínicas de hipertiroidismo. Mas isso não quer dizer que sintomas possam estar presentes em freqüência e intensidade variáveis.

 A prevalência do Hipertiroidismo Subclínico é muito variada, dependendo da etnia, sexo, idade e até método de pesquisa. De qualquer forma o Hipertiroidismo Subclínico é muito menos comum que o Hipotiroidismo Subclínico.

 Whickham (citado por Tunbridge e cols., 1997), um dos primeiros pesquisadores a estudar a prevalência de Hipotiroidismo Subclínicoentre 1972 e 1974, na Inglaterra, alertou para um alto número de mulheres com níveis de TSH baixo (10%) e nenhum homem. Houve seguimento de 20 anos desse grupo de pessoas pesquisadas, os métodos de pesquisa foram aprimorados (Vanderprum, 1995), chegando-se a prevalência de Hipertiroidismo Subclínico de 0,6%.

Canaris (2000), no Colorado, encontrou uma prevalência de 0,9% de pessoas com valores baixos do TSH entre 25.862 participantes. No Japão, foram encontradas prevalências entre 0,27 e 0,7% (Konno, 1993). Essa prevalência baixa do Hipertiroidismo Subclínico aumenta um pouco entre idosos, mas mesmo assim não passa de valores entre 1,3 e 2% (Samuels, 1998). 

Assim sendo, em qualquer desses estudos oHipertiroidismo Subclínico é bem menos comum que o Hipotiroidismo Subclínico, cuja prevalência é de aproximadamente 6%.

As pesquisas que envolvem alterações emocionais relacionadas aoHipertiroidismo Subclínico não têm sido significativas, tanto quanto são em relação ao Hipotiroidismo Subclínico, entretanto, tendo em vista outras alterações produzidas no organismo, recomenda-se tratar também o Hipertiroidismo Subclínico.

Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoideano e Psiquiatria 

Em pessoas normais a secreção de TSH aumenta durante a noite, quando os níveis de T3 e T4 diminuem. Em pacientes deprimidos esse ritmo circadiano da TSH pode estar perturbado, chegando a haver ausência do pico noturno de secreção de TSH (Duval,1990). Estas alterações tendem a normalizar-se com a cura do Episódio Depressivo (Souetre,1988).

 É antigo o interesse da psiquiatria em relação aos níveis de hormônios tireoideanos e a depressão. Joffe (2000) pesquisou a relação entre o curso vital da doença depressiva e os níveis basais dos hormônios triiodotirodina (T3), tiroxina (T4) e tireotrofina (TSH) em 75 pacientes com Transtorno Depressivo Unipolar e concluiu que o tempo de recorrência da depressão grave (ou Maior pelo DSM.IV) se relaciona de forma inversa aos níveis de T3, mas não com os níveis do T4.

 Muitas pesquisas foram realizadas com o teste de estimulação com TSH em pacientes psiquiátricos. O fato de ter-se constatado que 25 a 30% das pessoas deprimidas, e sem alteração prévia de tireóide, apresentavam uma diminuição na resposta de TSH mediante a administração de TRH, animou muitos pesquisadores quanto à uma pretensa maneira laboratorial de se detectar a depressão (Loosen, 1982; Baumgartner, 1995; Holsboer, 1995).

 Entretanto, esta anomalia não se mostrou específica da Depressão Maior (ou Grave, pelo CID.10). Ela aparece também nos pacientes maníacos, esquizofrênicos, esquizoafetivos, em alcoolistas e nos pacientes que sofrem ataques de pânico.

 Outros estudos procuraram definir, então, o perfil clínico dos pacientes cujas respostas do teste de estimulação pelo TSH estavam diminuídos. O que se pode constatar é que estes pacientes, se têm algo em comum, era uma maior freqüência de agitação, de características psicóticas, de risco de suicídio, de ataques de pânico ou de depressão crônica (Joffe & Levitt, 1993).

 Apesar do teste de estimulação para o TSH alterado não acontecer nos Transtornos de Personalidade com sintomatologia afetiva, ele não é específico para depressões como gostariam muitos pesquisadores. Além disso, há inúmeras possibilidades de resultados falsos positivos e falsos negativos, o que acaba por tornar problemática sua utilização na prática clínica.

 Uso de Hormônios como Tratamento Psiquiátrico Coadjuvante

Assim como é conhecida a associação entre hipotireoidismo e depressão, também o uso dos hormônios tireoideanos como coadjuvantes dos antidepressivos tem sido uma prática comum em pacientes portadores de depressão resistente ao tratamento habitual.

 Como se sabe, os hormônios tireoideanos podem estimular a atividade dos sistemas noradrenérgico e serotoninérgico, ambos intimamente relacionados à depressão, notadamente à depressão do tipo apático. O T3, para esse propósito, seria mais eficaz que o T4 nas depressões unipolares, diminuindo bastante o tempo de resposta aos antidepressivos. Alguns poucos trabalhos sugerem o uso do T4, profilaticamente para as crises de oscilação do humor em pacientes bipolares (Bauer, 2001). Nesse último caso, não temos nenhuma experiência.

Ballone GJ, Tireóide e Emoções, in. PsiqWeb, Internet, disponível empsiqweb.med.br, revisto em 2007.

Disfunção Sexual nas Pessoas com Câncer

Com freqüência, muitos tipos de câncer e de tratamentos oncológicos estão relacionados com uma disfunção sexual em ambos os sexos. A investigação indica que em torno de 50% das mulheres que tem tido câncer da mama sofrem de disfunções sexuais prolongadas (Schover, 1997) mais ou menos na mesma proporção de mulheres que tem tido câncer ginecológico (Helgasom, 1996).


Para os homens com câncer da próstata, a prevalência de disfunção sexual provavelmente esteja mais perto de 70%, exceto para aqueles que estão sob observação e não em tratamento ativo (Schover, 1994;Bates, 1998). No caso do câncer testicular e da Doença de Hodgkin, 25% dos pacientes apresenta problemas sexuais duradouros (Fowler, 1996).

Os problemas sexuais mais comuns incluem a falta de apetite sexual, tanto no homem como na mulher, disfunção erétil no homem e dispareunia (dor durante o coito) na mulher (Robinsom, 1997). Na mulher o transtorno ovariano conseqüente à quimioterapia ou à radioterapia pélvica é um importante agravante da disfunção sexual, especialmente quando a substituição hormonal está contra-indicada, como acontece sempre nos cânceres ginecológicos.

Fatores Psicológicos Relacionados aos Problemas Sexuais no Câncer

Diferentemente de muitos outros efeitos secundários ao tratamento do câncer, os problemas sexuais não costumam resolver-se durante o primeiro ou segundo ano depois da alta médica (Gee, 1995; Schover, 1994 ). De fato, esses problemas podem permanecer continuamente e até mesmo piorarem. Tendo em mente a qualidade de vida do paciente, os problemas da sexualidade podem ser claramente molestos, interferindo com o processo de reintegração à rotina cotidiana depois do tratamento.

Para otimizar a qualidade de vida do paciente é importante a avaliação de todos aspectos de sua funcionalidade, incluindo sua sexualidade. Normalmente esse tema não tem sido adequadamente investigado pela equipe da oncologia.

Apesar dos muitos fatores químicos, cirúrgicos e oncológicos que podem determinar problemas da sexualidade no paciente com câncer, não menos importantes são os fatores psicológicos. Nesse nosso trabalho, por suas próprias características, vamo-nos ater à questão emocional.

Em se tratando de tipos de câncer ginecológico ou genital masculino, não é raro que fatores culturais influenciem negativamente o surgimento de problemas da sexualidade. Tratam-se de algumas crenças, incorretas, de que eventuais atividades sexuais no passado, tais como as relações extramatrimoniais, doenças sexualmente transmitidas, abortos, etc, tenham causado o câncer. Nas pessoas que apresentam depressão emocional essas crenças reforçam sentimentos de culpa.

Alguns acreditam, também incorretamente, que a atividade sexual possa facilitar uma recaída de seu tumor. Esta crença errônea é comum, e estes pacientes poderiam necessitar terapeuticamente de informações mais esclarecedoras e tranqüilizadoras, do tipo de que o câncer não é transmissível por contato sexual.

As mulheres com carcinoma cervical de células escamosas com freqüência têm lido, ou tem ouvido falar, que este tipo de câncer está relacionado com doenças sexualmente transmitidas, notadamente daquela ocasionada pelo vírus do papiloma humano (Southerm, 1998).

Os sentimentos de culpa sobre a atividade sexual do passado ou a preocupação sobre eventual dano causado ao companheiro sexual, são temas que devem obrigatoriamente ser abordados com em esses pacientes. Aos indivíduos que estão infetados com o VIH, é importante oferecer-lhes orientação e aos companheiros sobre as formas mais seguras ter relações sexuais. O profissional da saúde pode esclarecer que é o vírus e não o câncer é que é transmissível por contato sexual.

Na Depressão

A perda de apetite sexual ou a redução do prazer sexual é um sintoma comum da depressão e a Depressão é mais prevalente em pacientes com câncer (Massie, 1998) que na população sadia (veja Câncer de Depressão na seção Psicossomática).

Assim sendo, um bom exame para descartar a depressão pode ser a parte mais importante da avaliação da disfunção sexual. Algumas pessoas que se apresentam com queixas de disfunção sexual se sentirão menos estigmatizadas (culturalmente, em relação à impotência ou frigidez) se isso for atribuído a algum problema médico físico (portanto involuntário...) do que se reconhecerem que estão deprimidas e fisicamente não têm nada que justifique a baixa sexualidade.

As mudanças na imagem corporal podem interferir com o apetite sexual em alguns sobreviventes de câncer, mas a repercussão dos tratamentos cirúrgicos do câncer, como por exemplo a mastectomia, tem sido exagerada e muito estimulada pelos valores culturais atrelados à estética corporal.

Como não podemos lidar com valores culturais, compete à equipe da oncologia ser sensível aos problemas que comprometerão, sem dúvida, a auto-estima do paciente. É comum que a mentalidade exclusivamente mecânica e técnica de certas equipes médicas subestime os efeitos do aumento de peso, depois da quimioterapia para o câncer da mama, por exemplo, sobre a auto-estima e sentimento de atratividade da mulher (Demark-Wahnefriede, 1997). A teoria da sobrevida deve ter em mente a qualidade do tempo vivido, mais que a quantidade.

Ter uma colostomia para a eliminação das fezes também pode afetar o sentimento de atratividade sexual em ambos os sexos. Tem-se indicado certas estratégias para vencer esses problemas em manuais profissionalmente bem estabelecidos (Philips, 1986).

Em relação à vida conjugal, as pressões emocionais do diagnóstico de câncer e da terapia continuada podem exacerbar as tensões matrimoniais, atuais ou subjacentes e isto, por sua vez, acaba afetando o desempenho sexual. O homem ou a mulher cuja relação não goza da estabilidade de um compromisso (casamento regular, por exemplo) costumam se deparar com o medo de ser rejeitado por um novo companheiro que saiba de sua historia de câncer (Schover, 1997). Alguns pacientes evitam todas as relações por medo de serem rejeitados.

Um dos fatores de personalidade que pode influir para que o homem ou a mulher se mantenham sexualmente ativos/as, depois do câncer, são os conceitos pessoais da própria sexualidade ( Andersem, 1997), ou seja, como a pessoa vê sua própria sexualidade, de forma, negativa, positiva, feia, bonita, etc.

As mulheres com conceitos negativos da própria sexualidade teriam menos probabilidade de reassumir relações sexuais ou de ter uma boa performance sexual depois do tratamento para o câncer ginecológico. O bom ajustamento sexual depois do câncer depende dos sentimentos que a pessoa teria em relação a sua sexualidade antes da doença. Entretanto, isso não significa que esta não seja uma boa oportunidade para ajudar ao paciente a explorar tais sentimentos.

Inibidores Seletivos da Reabsorção da Serotonina (ISRSs)

O apetite sexual é fortemente regulado pelo sistema nervoso central (SNC) mediante recepção de estímulos sensoriais e a conseqüente interpretação desses estímulos pelo sistema límbico e pelo córtex pré-frontal. Além disso, os núcleos hipotalâmicos e pré-ópticos contribuem para regulação de todo esse processo.

A serotonina inibe os receptores pós-sinápticos do estado de alerta hipotalâmico o qual libera os neurotransmissores excitatórios (Sanders-Bush, 1996; Perry, 1991). Estes neurotransmissores são os responsáveis da ativação dos centros eréteis, da coluna vertebral.

Depois de ativar-se os centros eréteis, subseqüentemente se procede a ereção, o orgasmo e, a seguir, a detumescência (volta à flacidez) nos homens, enquanto nas mulheres se procede uma congestão sanguínea genital, lubrificação vaginal, e aumento do clitóris.

Fisiologicamente, a serotonina é armazenada em vesículas pré-sinápticas na espera de um impulso que as fará descarregar o neurotransmissor na fenda sináptica. Os ISRSs inibem este mecanismo de reabsorção, resultando num acumulo de serotonina no espaço sináptico. Mas o excesso de serotonina faz com que os receptores pós-sinápticos diminuam a regulação e, conseqüentemente, diminuam a estimulação dos centros eréteis inferiores. Esta fenômeno que se acredita ser o mecanismo responsável da disfunção sexual devida aos ISRSs (Fre, 1998).

Existem vários estudos que examinam os efeitos de vários ISRSs, tais como a fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, e sertraline na função sexual de pacientes tratados de depressão ou de Transtornos Obsessivo-Compulsivos (TOC). Calcula-se que a disfunção sexualdevido ao uso de ISRSs afeta em torno de 1 a 15% dos pacientes depressivos mas fisicamente sadios (não se sabe exatamente a incidência em deprimidos com câncer). Entretanto, os pacientes com câncer e sob tratamento com esses medicamentos, poderiam apresentar taxas maiores de anorgasmia, diminuição do desejo de sexual e outras dificuldades sexuais.

Existem varias intervenções possíveis no manejo da disfunção sexualinduzida pelos ISRSs. Uma das possibilidades que se tem, ainda que obvia e nem sempre apropriada, é diminuir a dose de ISRSs. Também, pode tentar alterar o horário de administração do ISRS, para depois ou imediatamente antes do coito.

Também existem alguns trabalhos sobre um tipo de conduta conhecida em inglês como "drug holiday", ou seja, como estabelecer um descanso do medicamento, interromper o uso temporariamente, por exemplo no fim de semana. Isso poderia melhorar a disfunção sexual provocada pelo ISRS, apesar de não ser o tratamento ideal para a depressão (Rothschilde, 1995).Outra possibilidade é associar outro medicamento que ajude a controlar esse efeito do ISRS na disfunção sexual(Aizenberg, 1995).

Tanto para os homens como para as mulheres, um dos problemas sexuais mais complexos e persistente é a falta de apetite sexual depois do tratamento de câncer. Nos homens com outros tipos de câncer que não o da próstata e que têm baixos níveis de testosterona sérica, sua administração por injeção ou por adesivos pode ser eficaz em restaurar a função sexual normal. Não obstante, a administração de testosterona tende a ter pouco efeito quando indicada para homens cujos níveis hormonais estejam dentro do normal.

Com freqüência a falta de apetite sexual é multifatorial, e sempre o método que inclui a avaliação e o tratamento psicológico pode ser ótimo. Um profissional experiente em saúde mental pode descartar ou confirmar um transtorno do humor como causa da perda do desejo sexual, pode explorar a interação de fatores dinâmicos das relações interpessoais do paciente, pode abordar melhor as eventuais perdas do bem estar físico, alterações da sexualidade, da imagem corporal, etc.

De qualquer forma ainda não se tem estabelecido um tratamento definitivo para a disfunção sexual induzida por ISRSs em homens e mulheres. A população de pacientes oncológico, definitivamente apresenta mais obstáculos no manejo da disfunção sexual em comparação aos pacientes deprimidos sem câncer e sob tratamento com ISRSs. A etiologia da disfunção sexual em pacientes de câncer é complexa e decorre de múltiplos fatores.

Ballone GJ - Psiquiatria Oncológica - in. PsiqWeb, Internet, disponível em http://www.psiqweb.med.br, revisto em 2005

Ansiedade no Paciente com Câncer

Na trajetória do câncer, a ansiedade se manifesta precocemente, mesmo durante os diversos momentos do diagnóstico. Depois, continua durante o tratamento e pós-tratamento. E, ao contrário do que possam pensar clínicos menos sensíveis, não se trata de um "problema do paciente" se ele estiver demasiadamente ansioso. Isso porque a ansiedade pode comprometer significativamente o sucesso do tratamento e, conseqüentemente, comprometer o sucesso do médico.

Portanto, atender às questões emocionais do paciente corresponde a melhorar substancialmente o tratamento clínico (1,2,3,4).

Os pacientes podem começar a experimentar ansiedade moderada ou severa enquanto esperam os resultados dos exames de diagnóstico (Jenkins, 1991). Para os pacientes que estão recebendo o tratamento, a ansiedade também pode aumentar a possibilidade de sofrer mais dor (6,7,8), bem como uma série de outros sintomas, desde a angústia e depressão, até as incoercíveis náusea e vômitos agravados pelas emoções.

Tem-se demonstrado que a ansiedade, independentemente de seu grau, pode reduzir substancialmente a qualidade de vida dos pacientes e de suas famílias, podendo ainda favorecer a morte prematura do paciente. Assim sendo, a atenção terapêutica da ansiedade é uma das medidas fundamentais durante o tratamento do câncer (9,10,11,12).

Câncer e Ansiedade

É extremamente variável o grau de ansiedade em pacientes com câncer, podendo aumentar segundo a evolução da doença ou conforme a agressividade do tratamento oncológico (Breitbart, 1995). Os investigadores têm descoberto que 44% desses pacientes têm declarado experimentar alguma ansiedade. Deles, 23% experimentam um grau de ansiedade mais significativo (Schag, 1989).

A ansiedade, como atitude psico-fisiológica, pode ser parte da adaptação normal da pessoa à sua doença. Na maioria dos casos, as reações de ansiedade mais intensas são limitadas no tempo (circunstanciais) e acabam sendo até benéficas, no sentido de motivar pacientes e familiares a procurar medidas de alívio, como por exemplo, obter mais informação sobre os benefícios do tratamento, novas atitudes diante da vida, etc. Entretanto, as reações de ansiedade que se prolongam por muito tempo ou são muito intensas podem comprometer a adaptação. Nesses casos elas se classificam como Transtornos de Ajustamento.

Estes transtornos podem comprometer a qualidade de vida e dificultar a capacidade de funcionamento social e emocional do paciente com câncer. Nessa fase a ansiedade requer intervenção terapêutica (Razavi, 1994). Outros transtornos específicos da ansiedade, tais como a Ansiedade Generalizada, a Fobia e o Transtorno do Pânico, podem ser comuns entre estes pacientes e costumam preceder o diagnóstico da doença. O estresse causado por um diagnóstico de câncer e seu tratamento pode precipitar a recaída de um Transtorno de Ansiedade preexistente. Estes transtornos podem incapacitar e dificultar até o tratamento, motivo pelo qual requerem um diagnóstico imediato e um controle eficaz (Maguire, 1993).

Alguns outros fatores podem aumentar a probabilidade de Transtornos de Ansiedade durante o tratamento de câncer. Entre eles se incluem os antecedentes pessoais de Transtornos de Ansiedade, concomitância de quadros dolorosos intensos, concomitância de limitações funcionais ou de carência de apoio social e consciência do avanço da doença (Breitbart, 1995).

Observa-se que certos fatores demográficos e sociais também parecem influir no grau da ansiedade do paciente oncológico, como por exemplo, ser mulher, desenvolver câncer em idade precoce, pacientes com problemas de relacionamento com suas famílias, pacientes problemas de relacionamento com amigos e médicos (Friedman, 1994).

Descrição

Os pacientes da oncologia costumam apresentar ansiedade patológica tanto na época do diagnóstico quanto (e principalmente) durante o tratamento. Outros, já possuidores de Transtorno Específico da Ansiedade antes de adoeceram, muito possivelmente terão recorrência do quadro. Os sintomas somáticos da ansiedade podem incluir dispnéia, transpiração, enjôo e palpitações.

Dentro do espectro da ansiedade os pacientes com câncer podem manifestar qualquer um dos seguintes Transtornos da Ansiedade:

• Transtornos de Ajustamento,
• Transtorno de Pânico,
• Transtorno Fóbico-Ansioso,
• Transtorno Obsessivo-Compulsivo,
• Transtornos por Estresse Pós-Traumático,
• Transtornos da Ansiedade Generalizada e;
• Transtornos da Ansiedade Causados por Outras Afecções Médicas Gerais.

Podemos usar um roteiro de sintomas para considerar a possibilidade da ansiedade nos pacientes com câncer:

• Tem tido algum dos sintomas abaixo desde o diagnóstico de câncer ou desde o começo do tratamento? 
• É importante saber, também, quando ocorrem estes sintomas, quantos dias antes da quimioterapia, e quanto tempo duram?
• Sente-se com medo ou "nervoso"?
• Tem se sentido tenso ou apreensivo?
• Tem tido que evitar certos lugares ou atividades devido ao medo?
• Tem sentido seu coração batendo forte ou acelerado?
• Tem tido desânimo quando está nervoso?
• Tem tido transpiração excessiva e injustificada ou tremores?
• Tem sentido um nó ou bolo no estômago?
• Tem sentido um nó ou bolo na garganta?
• Tem se percebido alguma vez de que caminha como se estivesse medindo seus passos?
• Tem medo de dormir ou pensa em morrer enquanto dorme?
• Preocupa-se por seu próximo exame médico, pelos resultados dos exames com semanas de antecedência?
• Tem sentido repentinamente medo de perder o controle ou de tornar-se louco?
• Tem sentido de repente medo de morrer mais do que o normal?
• Tem preocupações fortes de quando voltará a ter dor?
• Tem preocupações fortes se conseguir tomar medicação contra a dor a tempo?
• Passa mais tempo que o normal na cama por medo a que alguma dor se intensifique?
• Tem se sentido confuso ou desorientado ultimamente?

Vamos descrever brevemente alguns dos quadros do espectro da Ansiedade possivelmente encontrados nos pacientes da oncologia.

1 . Transtornos de Ajustamento

Os Transtornos de Ajustamento se diagnosticam em pacientes que manifestam comportamentos mal adaptados e/ou mudanças no estado de ânimo como resposta a um estresse identificado. Os comportamentos mal adaptados ou mudanças no estado de ânimo incluem nervosismo intenso, preocupação, medo e deficiência no funcionamento ocupacional, escolar, social ou familiar normais. Estes sintomas são adicionais às reações normais ao câncer e ocorrem nos 6 meses depois do estresse inicial do diagnóstico.

Em geral esses pacientes diagnosticados com Transtorno de Ajustamento não têm antecedentes de outros transtornos psiquiátricos, entretanto, os pacientes com outros transtornos crônicos têm maior probabilidade de ter tido outros problemas de ajustamento antes do câncer, problemas esses que reaparecem na doença atual. Os transtornos de ajustamento são prevalentes entre os pacientes com câncer, em particular em momentos críticos como em um exame de diagnóstico, um diagnóstico o uma recaída. A maioria dos pacientes com transtornos de ajustamento responde às técnicas de relaxamento e doses baixas de ansiolíticos (20,21).

Veja Transtornos de Ajustamento pelo DSM.IV (mais completo) e noCID.10.

2. Transtornos do Pânico

Nos transtornos relacionados com o pânico, ansiedade intensa é também o sintoma predominante, ainda que possam surgir sintomas somáticos muito expressivos. Estes sintomas incluem dispnéia, enjôo, palpitações, tremores, náusea, coceiras, sensação de medo de descontrolar-se, desmaiar, passar mal ou morrer. Os ataques de Pânico podem durar vários minutos ou horas. Os pacientes com ataques de Pânico apresentam, inicialmente, sofrimento com sintomas que podem ser difíceis de diferenciar de outros transtornos clínicos orgânicos. Nesses casos, o conhecimento de antecedentes de Transtorno de Pânico pode ajudar esclarecer o diagnóstico. O pânico em pacientes com câncer se controla com maior freqüência com antidepressivos (Razavi, Stiefel – 1994).

Veja Ataque de Pânico pelo DSM.IV, Transtornos de Pânico em PsiqWeb(mais completo) e na CID.10

3. Fobias

As fobias são medos persistentes e absurdos à objetos ou situações específicas que fazem com que a pessoa os evite. As pessoas com fobias experimentam geralmente ansiedade intensa e evitam as situações que potencialmente possam desencadear a crise fóbica, a qual é sempre acompanhada de sintomas autossômicos (dos Sistema Nervos Autônomo). As fobias se apresentam nos pacientes com câncer de varias maneiras; na forma de medo em ver sangre ou lesiones nos tecidos (também conhecido como fobia à agulhas), medo fóbico médicos e dos procedimentos médicos, claustrofobia (por exemplo, durante uma ressonância ou tomografia). Essas fobias podem complicar gravemente os procedimentos médicos (Razavi, Stiefel – 1994).

Veja Fobias pelo DSM.IV (mais completo) e na CID.10.

4. Transtornos Obsessivo-Compulsivos

Os Transtornos Obsessivo-Compulsivos se caracterizam por pensamentos, idéias ou imagens persistentes (obsessões) e por ações repetitivas, com bons propósitos e intencionais (compulsões), realizadas pela pessoa para controlar sua intensa ansiedade. Para satisfazer os requisitos de transtorno obsessivo-compulsivo, os pensamentos obsessivos e comportamentos compulsivos devem tomar tanto tempo e criar tal distração que dificultam o funcionamento ocupacional, escolar, social ou familiar normais. Os pacientes com câncer que têm antecedentes de Transtornos Obsessivo-Compulsivos podem começar a desenvolver comportamentos compulsivos como lavar as mãos, revisar todo várias vezes, contar e recontar, a tal ponto que fica difícil até manejar seu tratamento médico.

Os pacientes normalmente são favorecidos a ter essa forma de ansiedade pelos traços de sua personalidade prévia, normalmente do tipo anancástico ou obsessivo. Nesse caso, a preocupação acerca do diagnóstico de câncer e seu prognóstico são os estressores necessários para o surgimento de sintomas totalmente obsessivo-compulsivos. Os transtornos obsessivo-compulsivos com maior freqüência se controlam com medicamentos antidepressivos serotonérgicos e com a clomipramina (tricíclico), além da psicoterapia cognitivo-comportamental. Felizmente este transtorno é pouco comum em pacientes com câncer que não tenham antecedentes pré-mórbidos.

Veja Transtornos Obsessivo-Compulsivos pelo DSM.IV, PsiqWeb (mais completo) e na CID.10.

5. Transtorno de Estresse Pós-Traumático

O Transtorno de Estresse Pós-Traumático se diagnostica quando uma pessoa volta a experimentar uma emoção traumática com evocações, lembranças, sonhos, cenas retrospectivas, ou até alucinações perturbadoras e intrusivas tempos depois da ocorrência de um acontecimento estressor.

Ainda que as definições de vivência traumática se centralizam nas experiências humanas, fora da gama do normal (por exemplo, combates militares, torturas e desastres naturais), o diagnóstico de uma doença potencialmente mortal tem agora um papel suficiente para ser considerada um importante agente estressante traumático (DSM-IV). Além disso, a experiência da hospitalização e/ou do tratamento sofrível também pode reativar memórias traumáticas.

Os pacientes com câncer que têm Transtorno de Estresse Pós-Traumático podem tornar-se muito ansiosos antes de alguma cirurgia, antes da quimioterapia e dos procedimentos médicos. Os medicamentos ansiolíticos favorecer o ajuste e reduzir angustia, entretanto, não existem medicamentos que tenham demonstrado ser os mais eficazes sistematicamente para esse fim. A psicoterapia pode ser um tratamento bastante eficaz.

Veja Transtorno de Estresse Pós-Traumático pelo DSM.IV e na CID.10.

6. Transtornos de Ansiedade Generalizada

Os Transtornos da Ansiedade Generalizada se caracterizam por ansiedade contínua, pouco realista e excessiva, há também uma preocupação excessiva acerca de diversas circunstâncias da vida. Alguns pacientes acreditam que nada os curará nem ninguém os ajudará, mesmo estando recebendo adequado apoio social.

Manifestam grande preocupação e medo de faltar dinheiro e não conseguirem nem custear as despesas do tratamento, mesmo que tenham planos de saúde adequados e/ou cobertura financeira. Com freqüência os Transtornos da Ansiedade Generalizada vêm precedidos por episódios de depressão grave.

Os Transtornos da Ansiedade Generalizada se caracterizam por tensão motora, excitação, tensão muscular e fatiga fácil, hiperatividade autonômica do tipo dispnéia, palpitações, transpiração e enjôo, sentimentos de nervosismo, irritabilidade e sobressaltos exagerados.

Veja Ataque de Pânico pelo DSM.IV, Transtornos de Pânico em PsiqWeb(mais completo) e na CID.10.

Transtornos da Ansiedade Causados por Outras Afecções Médicas GeraisAs causas de ansiedade em pacientes com câncer podem incluir outros fatores médicos, como por exemplo a dor incontrolável, estados metabólicos anormais (por exemplo, hipercalcemia o hipoglicemia) e tumores produtores de hormônios. Os pacientes com dor forte estão ansiosos e inquietos, e ansiedade pode potenciar o dor. Para controlar adequadamente a dor, é fundamental tratar antes a ansiedade do paciente (21,22).

Um ataque agudo de ansiedade pode ser precursor de alterações no estado metabólico ou de outra ocorrência médica iminente, como é o caso do infarto do miocárdio, uma pneumonia, etc. A septicemia e as anormalidades dos eletrólitos também podem causar sintomas da ansiedade. A ansiedade súbita com dor no peito ou dificuldade respiratória pode indicar uma embolia pulmonar. Os pacientes hipóxicos podem experimentar ansiedade, ou medo de que estão se asfixiando.

Quadro 1: Possíveis causas da ansiedade *

• Problema médico

Exemplos:

1. Dor mal controlada
2. Medicamentos para dor insuficientes ou prescrito só quando necessário
3. Estados metabólicos anormais
4. Hipóxia, embolia pulmonar, sépsis, delírio, hipoglicemia, hemorragia, oclusão coronária ou insuficiência cardíaca.
5. Tumores secretores de hormônios
6. Feocromocitoma, adenoma o carcinoma tireóideo, adenoma paratireóideo, tumores que produzem ACTH e insulinoma.
7. Medicamentos produtores de ansiedade
8. Corticoesteróides, neurolépticos usados como antieméticos, tiroxina, broncodilatadores, estimulantes beta-adrenérgicos, antihistamínicos e benzodiazepínicos quando apresentam reações paradoxais em idosos.

• Doenças produtoras de ansiedade

Síndrome de abstinência de sustâncias do tipo; álcool, analgésicos, narcóticos, sedativos e hipnóticos.

Muitos medicamentos também podem precipitar ansiedade. Os corticóides, por exemplo, podem produzir excitação motora, nervosismo ou até euforia, assim como depressão e idéias de suicídio. Os broncodilatadores e estimulantes dos receptores beta-adrenérgicos empregados para tratar doenças respiratórias crônicas podem causar grande ansiedade, irritabilidade e tremores.

A acatisia, que é uma excitação motora acompanhada de sentimentos subjetivos de angústia, é um efeito secundário relativamente comum dos neurolépticos. Na oncologia alguns neurolépticos (amplictil...) costumam ser usados para controlar o vômito dos pacientes em quimioterapia.

Os tumores localizados em certos locais podem produzir sintomas que se assemelham aos transtornos da ansiedade. É o caso, por exemplo, do feocromocitoma e dos microadenomas pituitários (Wilcox – 1991). Os cânceres pancreáticos que não secretam hormônios podem causar sintomas da ansiedade. Os tumores primários do pulmão e as metástases do pulmão podem causar dispnéia, a qual pode produzir à ansiedade.

Ballone GJ - Ansiedade no Paciente com Câncer - in. PsiqWeb, Internet, disponível em http://www.psiqweb.med.br/, revisto em 2005